一氧化碳中毒的危害
一氧化碳（CO）是煤、石油等含碳物质不完全燃烧的产物，是一种无色、无臭、无刺激性的有毒气体，几乎不溶于水，在空气中不易与其他物质产生化学反应，故可在大气中停留2～3年之久。大气对流层中的一氧化碳本底浓度约为0.1～2ppm，这种含量对人体无害。不过，由于世界各国交通运输事业、工矿企业不断发展，煤和石油等燃料的消耗量持续增长，一氧化碳的排放量也随之增多，成为城市大气日益严重的污染来源；采暖和茶炊炉灶的使用，不仅污染室内空气，也加重了城市的大气污染；一些自然灾害，如火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸和地震等灾害事件，也会造成局部地区一氧化碳浓度的增高；吸烟也会造成一氧化碳污染危害。
长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒，目前有两种看法：一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离，只要脱离接触，一氧化碳的毒作用即可逐渐消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒；另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒近5年来，许多动物实验和流行病学调查都证明，长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的。
主要表现：
1.对心血管系统的影响。科学家发现，当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8%时，静脉血氧张力降低，从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动，并能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15%时，能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积，使原有的动脉硬化症加重，从而影响心肌，使心电图出现异常。
2.对神经系统的影响。脑是人体内耗氧最多的器官，也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明，脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。当一氧化碳进入人体后，大脑皮层和苍白球受害最为严重；缺氧还会引起细胞呼吸内窒息，发生软化和坏死，出现视野缩小，听力丧失等；轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群，并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。
3.造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加，其症状与缺氧引起的病理变化相似。
4.对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察，吸烟孕妇的胎儿，有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。
防治措施：例如我国《工业企业设计卫生标准》规定，居住区大气中最高一次容许浓度为3毫克/立方米，日平均最高容许浓度为1毫克/立方米，车间连续接触8小时的最高容许浓度为30毫克/立方米；美国在考虑到劳动强度的情况下，规定接触8小时的一氧化碳标准为9ppm，接触1小时为35ppm等。此外，改进汽车燃料和改革工业生产工艺，使燃料能完全燃烧；加强冬季采暖管理，使居室通风，在取暖炉灶上安装通风排烟设备等，均可在一定程度上防止一氧化碳中毒。
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