中美学者提供治阿尔茨海默病新思路 已恢复实验动物认知功能
美国和中国研究人员3月7日发表在美国《神经元》杂志上的两篇论文显示，小胶质细胞表面的髓细胞触发受体２（ＴＲＥＭ２）可与贝塔淀粉样蛋白结合，有助阿尔茨海默病患者恢复神经功能。
小胶质细胞属于神经胶质细胞，是中枢神经系统中的一道主要免疫防线。阿尔茨海默病是一种中枢神经系统退行性疾病，被认为与贝塔淀粉样蛋白在脑内过度蓄积有关。
第一篇论文显示，ＴＲＥＭ２可与贝塔淀粉样蛋白的低聚体结合。若移除ＴＲＥＭ２，小胶质细胞上的钙离子通道会受到抑制，从而难以激活这种免疫细胞。
第二篇论文显示，在小鼠模型上增加ＴＲＥＭ２受体的表达水平使阿尔茨海默病不再发展，甚至让实验动物的认知功能得到恢复。
参加了上述两项研究的美国桑福德－伯纳姆·普利比斯医学发现研究所神经科学教授许华曦说，ＴＲＥＭ２与贝塔淀粉样蛋白结合后，可激活小胶质细胞去降解贝塔淀粉样蛋白。ＴＲＥＭ２受体活动的增加可增强小胶质细胞应答水平，从而缓解阿尔茨海默病症状。
许华曦介绍，实验中移除ＴＲＥＭ２是通过基因敲除实现的，而增加ＴＲＥＭ２表达水平则使用以质粒、病毒或细菌人工染色体为载体介导的人源基因表达技术来实现。
此前研究人员已知ＴＲＥＭ２突变会显著增加患阿尔茨海默病的风险，新研究揭示了这一受体的工作细节，为未来的新治疗方案提供思路。“调控小胶质细胞而非仅抑制贝塔淀粉样蛋白的产生，这可能成为防治阿尔茨海默病的新研究方向。”许华曦说。
福建医科大学、厦门大学、得克萨斯大学和加利福尼亚大学洛杉矶分校的研究人员参与了研究。
（原标题：新研究为治疗阿尔茨海默病提供新思路）
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